Answers in Genesisの創造論者が絶対に使ってはいけない論
「有益な突然変異はない」前半部分について、別の記事も紹介する。Answers in Genesisが進化論を正しくわかった上で、敵対していることがわかる例である:
これは正しくない。ある変化にはある状況で有利になるものがある。むしろ、「突然変異が有利になるという稀な例においても、遺伝的情報が増加する突然変異を見つけるべきである」と言うべきだ。たとえば情報喪失が有利になることがある。
Imagine a situation in which a group of such ‘normal’ fish swim into a stream which enters an underground cave, and become trapped in this pitch-dark environment. Their eyes are completely useless here.
正常な魚の群れが地下洞への流れに乗って泳いでいき、闇の環境に囚われるところを想像してみよう。ここでは彼らの眼はまったく役に立たない。
But eyes do not ‘disappear’ just because they are no longer needed. The fish’s DNA would have programmed into it the instructions on constructing eyes, and the code on the DNA does not ‘know’ that the eye is no longer needed, so it will keep on manufacturing eyes, generation after generation.
しかし、眼が必要なくなったからといって、眼は"失われる"わけではない。魚のDNAは眼を作る命令をプログラムされていて、DNAのコードは眼が必要なくなったことを"知らない"ので、世代を重ねて眼を作り続ける。
However, due to the effects of the Curse on all creation (Genesis 3:19, Romans 8:2022), genetic copying errors (mutations) arise in all living things. In fact, in a moderate-sized population, many of these errors occur in each generation. It is not hard to see how one of these could result in a gene that usually ‘switches on’ eye development being corrupted, or somehow ‘switched off’, via mutation.
しかし、あらゆる被造物へのカースの効果によって(創世記 3章19節、ローマ人への手紙8章20〜22節)、遺伝子複製のエラー(突然変異)があらゆる生物に起きる。実際、中規模の群れでは、世代ごとにこれらのエラーの多くが起きる。これらの変化のひとつが、突然変異により、本来は眼の成長をスイッチオンする遺伝子を壊すか、スイッチオフしてしまうことがありうるのは想像に難くない。
In a normal above-ground situation, such eyeless fish would probably never survive much past early infancy, because they would be so handicapped both in locating food and escaping predators. So for all practical purposes, we never see eyeless fish in the wild where there is sunlight.
普通の地上の環境では、眼のない魚はおそらく幼生の初期の段階を生き抜けないだろう。それは餌の位置を知ることと捕食者から逃れることに非常に大きなハンディキャップがあるからだ。なので、実際、我々は陽光のもとで野生の眼のない魚を見ることはまったくない。
However, in the cave, it is a different matter. The eyeless type no longer suffers this disadvantage compared to its compatriots. Not only that, the eyeless ones even have an advantage over the others. This is because, as fish bumped into rocks and cave walls in the darkness, the eyed ones would be likely to injure their eyes. The delicate tissue of eyes is prone to injury, which would allow harmful bacteria to enter, leading to infection and often death.
しかし、洞窟の中では事態は違ってくる。眼のない魚は健常な魚に比べて、もはやなんら不利な点はない。それどころか、眼のない魚は他の魚よりも有利ですらある。何故なら、魚が闇の中で岩や洞窟の壁に衝突すると、眼がある魚は眼を傷つけやすい。繊細な眼の組織は傷つきやすく、そこから有害なバクテリアが侵入し、感染を招き、死に至りやすい。
The eyed fish would thus have a lesser chance of surviving to produce offspring. Those fish carrying the ‘eyeless’ genetic defect would have a greater chance of passing it on to the next generation, so it would not take many generations under such circumstances for all the fish to be of the ‘eyeless’ type.
眼のある魚は生き延びて子孫を残す可能性が小さい。"眼のない"遺伝障害を持つこれらの魚は、次の世代を残す可能性が非常に大きく、従って、このような環境で世代を重ねることで、すべての魚が"眼のない"魚になってしまうだろう。
[Carl Wieland: "New eyes for blind cave fish?" (2000/08/09)]
Mark Isaakの創造論者の主張
まずは前半の「有益な突然変異はない」から:
Claim CB101:続いて、Answers in Genesisの記述の後半部分「遺伝的情報が増加する突然変異を見つけるべき」に対応するもの:
Most mutations are harmful, so the overall effect of mutations is harmful.
大半の突然変異は有害である。なので突然変異の効果全体は有害である。
Source:
Morris, Henry M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books, pp. 55-57.
Watchtower Bible and Tract Society. 1985. Life--How Did It Get Here? Brooklyn, NY, pg. 100.
Response:
- 大半の突然変異は中立である。Nachman and Crowell[2000]は人間一世代あたり175の突然変異があり、そのうち3つが有害であると推定している。それらのうち有意な効果を持つものの大半は有害であるが、有益な突然変異の比率は思ったより多い。E. coliの実験では、新たな突然変異150のうち1程度、機能する突然変異10のうち1程度が有益である[Perfeito et al. 2007]。
- 有益な突然変異は広く観察されている。病原菌の抗生抵抗や害虫の農薬抵抗などには、あまりに有益な突然変異がありすぎて問題になっている[e.g., Newcomb et al. 1997; これらは既存の変異の選択ではない]。それらは実験室の集団で繰り返し観察可能である[Wichman et al. 1999). 他の例は以下の通り:
- 突然変異によってナイロンを消化できるようになった細菌{Prijambada et al. 1995]。
- 植物育種家は突然変異を誘導し、有益なものを選択する[FAO/IAEA 1977]。
- 人間のある突然変異はAIDS抵抗[Dean et al. 1996; Sullivan et al. 2001]や心臓病抵抗[Long 1994; Weisgraber et al. 1983]を与えた。
- 人間の突然変異は骨格を強化した[Boyden et al. 2002]。
- トランスポゾンは一般的なもので、特に植物ではそうであり、有益な多様性を実現するのを助ける[Moffat 2000]。
- 試験管内での突然変異と選択は、リボザイムのようなRNA分子の発達した機能を進化させるのに使える[Wright and Joyce 1997]。
- 突然変異が有益かどうかは環境に依存する。ある環境のもとで、その生物を助けた突然変異が、別の環境では有害になるかもしれない。環境が変われば、非適応的だった変異が突如として有益になるかもしれない。環境は常に変化しているので、たとえ一部の変異が他の変異より、うまくやっていけなくても、変異は生物集団の生存を助ける。変化した環境のもとで有益な突然変異が起きたら、一般に、その集団を急速に席巻する[Elena et al. 1996]。
- ある環境では高い突然変異発生率は有利に働く。抗生物質や他のストレスが淘汰圧と変異率を増大させた場合、突然変異しやすい緑膿菌(Pseudomonas aeruginosa)の株は、嚢胞性線維症(cystic fibrosis)の患者の肺でよく見つかる[Oliver et al. 2000)]。
- いかなる有益な突然変異の存在も、"若い地球の創造論"モデルの反証となる[Morris 1985, 13]。
Links:
- Williams, Robert. n.d. Examples of beneficial mutations and natural selection.
- Williams, Robert. n.d. Examples of beneficial mutations in humans.
References:
- Boyden, Ann M., Junhao Mao, Joseph Belsky, Lyle Mitzner, Anita Farhi, Mary A. Mitnick, Dianqing Wu, Karl Insogna, and Richard P. Lifton. 2002. High bone density due to a mutation in LDL-receptor-related protein 5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, May 16, 2002.
- Dean, M. et al. 1996. Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Science 273: 1856-1862.
- Elena, S. F., V. S. Cooper and R. E. Lenski. 1996. Punctuated evolution caused by selection of rare beneficial mutations. Science 272: 1802-1804.
- FAO/IAEA. 1977. Manual on Mutation Breeding, 2nd ed. Vienna: International Atomic Energy Agency.
- Long, Patricia. 1994. A town with a golden gene. Health 8(1) (Jan/Feb.): 60-66.
- Moffat, Anne S. 2000. Transposons help sculpt a dynamic genome. Science 289: 1455-1457.
- Morris, Henry M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books.
- Nachman, M. W. and S. L. Crowell. 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics 156(1): 297-304.
- Newcomb, R. D. et al. 1997. A single amino acid substitution converts a carboxylesterase to an organophosporus hydrolase and confers insecticide resistance on a blowfly. Proceedings of the National Academy of Science USA 94: 7464-7468.
- Oliver, Antonio et al. 2000. High frequency of hypermutable Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis lung infection. Science 288: 1251-1253. See also: Rainey, P. B. and R. Moxon, 2000. When being hyper keeps you fit. Science 288: 1186-1187. See also: LeClerc, J. E. and T. A. Cebula, 2000. Pseudomonas survival strategies in cystic fibrosis (letter), 2000. Science 289: 391-392.
- Perfeito, Lilia, Lisete Fernandes, Catarina Mota and Isabel Gordo. 2007. Adaptive mutations in bacteria: High rate and small effects. Science 317: 813-815.
- Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo and I. Urabe. 1995. Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.
- Sullivan, Amy D., Janis Wigginton and Denise Kirschner. 2001. The coreceptor mutation CCR5-delta-32 influences the dynamics of HIV epidemics and is selected for by HIV. Proceedings of the National Academy of Science USA 98: 10214-10219.
- Weisgraber K. H., S. C. Rall Jr., T. P. Bersot, R. W. Mahley, G. Franceschini, and C. R. Sirtori. 1983. Apolipoprotein A-I Milano. Detection of normal A-I in affected subjects and evidence for a cysteine for arginine substitution in the variant A-I. Journal of Biological Chemistry 258: 2508-2513.
- Wichman, H. A. et al. 1999. Different trajectories of parallel evolution during viral adaptation. Science 285: 422-424.
- Wright, M. C. and G. F. Joyce. 1997. Continuous in vitro evolution of catalytic function. Science 276: 614-617. See also: Ellington, A. D., M. P. Robertson and J. Bull, 1997. Ribozymes in wonderland. Science 276: 546-547.
Further Reading:
- Harter, Richard. 1999. Are mutations harmful?
- Peck, J. R. and A. Eyre-Walker. 1997. The muddle about mutations. Nature 387: 135-136.
CB102:
Mutations are random noise; they do not add information. Evolution cannot cause an increase in information.
突然変異はランダムノイズであり、情報を加えない。進化は情報の増大を起こせない。
Source:
AIG, n.d. Creation Education Center.
Response:
- 突然変異によってできることは、突然変異によって元にもどせるので、このような主張が出てくる理由が分からない。ある突然変異が情報をゲノムに加え、別の突然変異がそれを除去する。創造論者は情報という用語を定義しないか、思いきりあいまいにするか、意味を変え続けて、この主張をする。情報という用語についての、どんな合理的な定義でも、情報の増加は進化だと観察される。我々は以下のような進化を観察している:
- 集団内の遺伝的多様性の増加[Lenski 1995; Lenski et al. 1991]
- 遺伝物質の増加[Alves et al. 2001; Brown et al. 1998; Hughes and Friedman 2003; Lynch and Conery 2000; Ohta 2003]
- 新規な遺伝物質[Knox et al. 1996; Park et al. 1996]
- 新規な遺伝的支配された能力[Prijambada et al. 1995]
これらが情報ではないというなら、そもそも情報と進化には何の関係も無いことになる。- 情報を付加する特によくあるメカニズムは遺伝子重複である。この遺伝子重複では、DNAの長い区間がコピーされ、コピーの片方もしくは両方に点変異が起きる。ゲノムシーケンスには、タンパク質のいくつかの起源がこの遺伝子重複であると思われるインスタンスがある。たとえば:
- ヒスチジン生合成経路の2つの酵素は、バレル形状と構造的およびシーケンスの証拠から、これらが遺伝子重複によって形成され、2つの半バレル形状の先祖が融合したことを示している[Lang et al. 2000]。
- 膵酵素の遺伝子であるRNASE1はコピーされ、ヤセザルではコピーのひとつが突然変異してRNASE1Bになり、ヤセザルの酸性な小腸でうまく働けるようになった[Zhang et al. 2002]。
- 糖分がほとんどない培地にイースト菌が置かれた。450世代後に、六炭糖輸送遺伝子が複数回にわたってコピーされ、コピーのいくつか、さらに突然変異した[Brown et al. 1998]。
生物学の文献には、このような例に満ちている。PubMed searchで"gene duplication"(遺伝子重複)を検索すれば3000件以上ヒットする。- Shannon-Weaver情報理論によれば、ランダムノイズは情報を最大化する。これはワードゲームだけの話ではない。突然変異によって集団に加えられたランダムな変異に、選択が働く。突然変異だけでは適応的な進化は起きない。非適応的な変異を除去することで、自然選択は環境と生物の間の情報交換を行い、それにより生物がより適応できるようになる。自然選択は情報が環境から生物のゲノム(従って生物そのもの)へ転送される過程である[Adami et al. 2000]。
- 突然変異と選択の過程は、情報と複雑さの増加であるとシミュレーションにおいて観察されている[Adami et al. 2000; Schneider 2000]。
Links:
- Max, Edward E., 1999. The evolution of improved fitness by random mutation plus selection.
- Musgrave, Ian, 2001. The Period gene of Drosophila.
References:
- Adami et al., 2000. (see below)
- Alves, M. J., M. M. Coelho and M. J. Collares-Pereira, 2001. Evolution in action through hybridisation and polyploidy in an Iberian freshwater fish: a genetic review. Genetica 111(1-3): 375-385.
- Brown, C. J., K. M. Todd and R. F. Rosenzweig, 1998. Multiple duplications of yeast hexose transport genes in response to selection in a glucose-limited environment. Molecular Biology and Evolution 15(8): 931-942.
- Hughes, A. L. and R. Friedman, 2003. Parallel evolution by gene duplication in the genomes of two unicellular fungi. Genome Research 13(5): 794-799.
- Knox, J. R., P. C. Moews and J.-M. Frere, 1996. Molecular evolution of bacterial beta-lactam resistance. Chemistry and Biology 3: 937-947.
- Lang, D. et al., 2000. Structural evidence for evolution of the beta/alpha barrel scaffold by gene duplication and fusion. Science 289: 1546-1550. See also Miles, E. W. and D. R. Davies, 2000. On the ancestry of barrels. Science 289: 1490.
- Lenski, R. E., 1995. Evolution in experimental populations of bacteria. In: Population Genetics of Bacteria, Society for General Microbiology, Symposium 52, S. Baumberg et al., eds., Cambridge, UK: Cambridge University Press, pp. 193-215.
- Lenski, R. E., M. R. Rose, S. C. Simpson and S. C. Tadler, 1991. Long-term experimental evolution in Escherichia coli. I. Adaptation and divergence during 2,000 generations. American Naturalist 138: 1315-1341.
- Lynch, M. and J. S. Conery, 2000. The evolutionary fate and consequences of duplicate genes. Science 290: 1151-1155. See also Pennisi, E., 2000. Twinned genes live life in the fast lane. Science 290: 1065-1066.
- Ohta, T., 2003. Evolution by gene duplication revisited: differentiation of regulatory elements versus proteins. Genetica 118(2-3): 209-216.
- Park, I.-S., C.-H. Lin and C. T. Walsh, 1996. Gain of D-alanyl-D-lactate or D-lactyl-D-alanine synthetase activities in three active-site mutants of the Escherichia coli D-alanyl-D-alanine ligase B. Biochemistry 35: 10464-10471.
- Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo and I. Urabe, 1995. Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.
- Schneider, T. D., 2000. Evolution of biological information. Nucleic Acids Research 28(14): 2794-2799.
- Zhang, J., Y.-P. Zhang and H. F. Rosenberg, 2002. Adaptive evolution of a duplicated pancreatic ribonuclease gene in a leaf-eating monkey. Nature Genetics 30: 411-415. See also: Univ. of Michigan, 2002, How gene duplication helps in adapting to changing environments.
Further Reading:
- Adami, C., C. Ofria and T. C. Collier, 2000. Evolution of biological complexity. Proceedings of the National Academy of Science USA 97(9): 4463-4468. http://www.pnas.org/cgi/content/full/97/9/4463 (technical)
- Hillis, D. M., J. J. Bull, M. E. White, M. R. Badgett, and I. J. Molineux. 1992. Experimental phylogenetics: generation of a known phylogeny. Science 255: 589-92. (technical)
コメント
突然変異によって新たに人間に出現した機能の例として「動脈硬化を抑えるA-1ミラノ変異」がある。新規情報の出現なわけだが、これについてAnswers in Genesisは次のように対応している:
One amino acid has been replaced with a cysteine residue in a protein that normally assembles high density lipoproteins (HDLs), which are involved in removing ‘bad’ cholesterol from arteries. The mutant form of the protein is less effective at what it is supposed to do, but it does act as an antioxidant, which seems to prevent atherosclerosis (hardening of arteries). In fact, because of the added -SH on the cysteine, 70% of the proteins manufactured bind together in pairs (called dimers), restricting their usefulness. The 30% remaining do the job as an antioxidant. Because the protein is cleverly designed to target ‘hot spots’ in arteries and this targeting is preserved in the mutant form, the antioxidant activity is delivered to the same sites as the cholesterol-transporting HDLs. In other words, specificity of the antioxidant activity (for lipids) does not lie with the mutation itself, but with the protein structure, which already existed, in which the mutation occurred. The specificity already existed in the wild-type A-I protein before the mutation occurred.ミラノ変異は差し引き情報損失という主張だが、ミラノ変異を持つ人と持たない人がいるという人間集団全体を見れば、ミラノ変異の出現は情報量の増加である。Answers in Genesisの論には無理がある。
"悪い"コレステロールを動脈から取り除くことに関係する、通常は高密度リポプロテイン(HDL)を組み立てるタンパク質のひとつのアミノ酸がシステインで置き換えらた。変異したタンパク質は本来の機能ついては効果的ではないが、酸化防止剤として機能し、アテローム性動脈硬化症(動脈のかたくなる)を防ぐようです。実際、システインにSH基が加わることで、70%のタンパク質が組になって結合(二量体と呼ばれる)して、機能が制限される。残り30%が酸化防止剤として機能する。タンパク質は動脈のホットスポットをターゲットするように賢く設計されており、このターゲットする機能は変異体でも維持されているので、酸化防止機能は、コレステロール輸送HDL と同じところへ働く。言い換えるなら、(脂質の)酸化防止機能は突然変異自体によって生じたものではなく、突然変異が起きた、既に存在しているタンパク質構造にあったのだ。突然変異が起きる前から、自然のA-1プロテインにその機能はあったのだ。
Now in gaining an anti-oxidant activity, the protein has lost a lot of activity for making HDLs. So the mutant protein has sacrificed specificity. Since antioxidant activity is not a very specific activity (a great variety of simple chemicals will act as antioxidants), it would seem that the result of this mutation has been a net loss of specificity, or, in other words, information. This is exactly as we would expect with a random change.
酸化防止機能を得たことで、そのタンパク質はHDLを創るための多くの機能を失った。変異タンパク質は自らの特性を犠牲にした。酸化防止機能は特別な機能ではない(非常に多くの単純な化学物質が酸化防止剤として機能する)ので、この突然変異の結果は機能は差し引きで損失、あるいは情報の損失。これはランダムな変化からまさに予想される結果だ。
[A-I Milano mutationevidence for evolution? (2003/2)]
「創造論者が使ってはいけない論」シリーズのエントリの引用の文脈についてわからないことがあったので質問させていただきます。
このシリーズで、赤い背景で引用されているのが、Answers in Genesisという創造論者の団体の主張なのですか?そして、これらは、創造論者によって書かれた、「創造論者が使ってはいけない論」なのですか?
青い背景で引用されているのが、Mark Isaakによって書かれた文章なのですか?
青い背景の文章は、ある主張とそれに関する反応について述べていますが、冒頭に挙げられている主張(例えばMutations are random noise; they do not add information. Evolution cannot cause an increase in information. )は、Mark Isaakの主張なのですか?それとも、Mark Isaakはその主張に賛成するか反対するかに関係なく、創造論者がよくする主張を挙げ、それについて論点を整理しているのですか?
基本的なことを矢継ぎ早にお尋ねして申し訳ありません。
こうだろう、と思うところはありますが、誰によってどのような文脈で書いた文章であるのか、ということが少しわかりにくかったので、あえて確認させていただきました。
創造論者の主張などについて、進化論についてきちんと理解している方によって書かれた日本語の文章は、ネット上でも貴重なものなので、これからも応援しています。
長々と失礼いたしました。
「創造論者が使ってはいけない論」はこのAnswers in Genesis(分裂前)がどう屁理屈をこねても維持不可能になって放棄した主張や、もともと採用していない主張をまとめたものです。ただし、基本的に"若い地球の創造論"を維持することが大前提であるため、「創造論者が使ってはいけない論」もまた、科学的に変なものもあります。
そのあたりを明確にするために、進化論サイドで創造論と戦うTalkOriginsで、Mark Isaakが収集・反論した創造論者たちの主張と反論をおさめた創造論者の主張[Index to Creationist Claims]を参照しています。これには、400を超える主張が収集されており、2005年時点の内容が出版されています。
"忘却からの帰還"では、引用英文の表記は、創造論およびインテリジェントデザイン側の記事は背景色ピンクで、TalkOriginsやScienceBlogsなど進化論サイドで創造論と戦う記事は背景色水色で識別しています(古い記事は区別なしになってますが)。なので、"若い地球の創造論"サイトAnswers in Genesisの「創造論者が使ってはいけない論」はピンク、「Mark Isaakの創造論者の主張」は水色にしています。
なお「Mark Isaakの創造論者の主張」は
・創造論者の主張内容
・その主張のソース (source)
・進化論側からの反論(response)
・リンク&参考文献 (link, reference, further reading)
という形式で書かれています。