情報が増えない突然変異は進化ではない
A major problem for Darwinists is that the Ancon mutation (a Mendelian recessive), as is true with most other mutations, is a loss mutation. This type of mutation does not result in an information gain, as Darwinism requires, but an information loss (often of a complete structure or protein). A chief difficulty in arguing for macroevolution by mutations is the fact that most expressed mutations are either lethal or semi-lethal. Either they kill the organism outright, or they prove harmful, so that in the ordinary course of life they are eliminated.
ダーウィン論者にとって重大な問題は、アンコン突然変異（メンデル劣性）が、他の多くの突然変異でもそうだが、損失突然変異だということだ。このタイプの突然変異は、ダーウィン論者が要求するような情報の増加がなく、情報損失（多くの場合、構造まるごと、あるいはタンパク質まつごとの喪失）であること。突然変異による大進化の説明の主な難点は多くの突然変異が致死的であるか、半致死的であることだ。それらは生物を殺してしまうか、有害であり、普通に生きていればそれらの生物は排除されてしまう。
(Jerry Bergman: "Ancon sheep: just another loss mutation", Creation Magazine 2003/4)
この記述が正しいかどうかはさておき、AiGの主張は
- 突然変異は情報を増やさない
- 突然変異のほとんどは致死的あるいは半致死的
であるので、進化は起きないというもの。突然変異であることがわかっているAncon Sheep[1791年にマサチューセッツで生まれた羊の品種(dict.die.net)]は進化の証拠ではないのは「情報が増えていない」からだと言う。
進化(evolution)は行き当たりばったりの変化なので、情報の増減などといっても意味もないのだが。
染色体の重複は、特性の損失を意味するので情報の喪失
続いて、染色体が重複しても、それは情報は増えていないと主張。そのための例としてダウン症候群[21番染色体が3本あると起きる]を挙げる。
Duplication of a single chromosome is normally harmful, as in Down’s syndrome. Insertions are a very efficient way of completely destroying the functionality of existing genes. Biophysicist Dr Lee Spetner in his book Not By Chance analyzes examples of mutational changes that evolutionists have claimed to have been increases in information, and shows that they are actually examples of loss of specificity, which means they involved loss of information (which is to be expected from information theory).
ダウン症候群ののように、一つの染色体の重複は、通常有害である。挿入は、既存の遺伝子の機能を完全に無効化する非常に効率的な方法である。生物学者Dr. Lee Spetnerは彼の本"Not By Chance"(Amazon)で、突然変異の例を分析して、進化論者が情報の増加だと主張したことが、実際には特性の損しであることを示した。それは情報の損失（情報理論から期待される）を意味する。
(Argument: Some mutations are beneficial,2002)
なにしろ、意味的に情報が減っているから突然変異と進化は無関係だと言う。ここまでこだわるAiGはよほど突然変異が嫌いらしい。
生存に有利な変異であっても、実は情報損失
さらに畳み掛けるAiGは、動脈硬化を抑えるA-1ミラノ変異(参考:人体Ⅲ/遺伝子DNA)にもこだわる。
One amino acid has been replaced with a cysteine residue in a protein that normally assembles high density lipoproteins (HDLs), which are involved in removing ‘bad’ cholesterol from arteries. The mutant form of the protein is less effective at what it is supposed to do, but it does act as an antioxidant, which seems to prevent atherosclerosis (hardening of arteries). In fact, because of the added -SH on the cysteine, 70% of the proteins manufactured bind together in pairs (called dimers), restricting their usefulness. The 30% remaining do the job as an antioxidant. Because the protein is cleverly designed to target ‘hot spots’ in arteries and this targeting is preserved in the mutant form, the antioxidant activity is delivered to the same sites as the cholesterol-transporting HDLs. In other words, specificity of the antioxidant activity (for lipids) does not lie with the mutation itself, but with the protein structure, which already existed, in which the mutation occurred. The specificity already existed in the wild-type A-I protein before the mutation occurred.
"悪い"コレステロールを動脈から取り除くことに関係する、通常は高密度リポプロテイン(HDL)を組み立てるタンパク質のひとつのアミノ酸がシステインで置き換えらた。変異したタンパク質は本来の機能ついては効果的ではないが、酸化防止剤として機能し、アテローム性動脈硬化症（動脈のかたくなる）を防ぐようです。実際、システインにSH基が加わることで、70%のタンパク質が組になって結合（二量体と呼ばれる）して、機能が制限される。残り30%が酸化防止剤として機能する。タンパク質は動脈のホットスポットをターゲットするように賢く設計されており、このターゲットする機能は変異体でも維持されているので、酸化防止機能は、コレステロール輸送HDLと同じところへ働く。言い換えるなら、(脂質の)酸化防止機能は突然変異自体によって生じたものではなく、突然変異が起きた、既に存在しているタンパク質構造にあったのだ。突然変異が起きる前から、自然のA-1プロテインにその機能はあったのだ。
Now in gaining an anti-oxidant activity, the protein has lost a lot of activity for making HDLs. So the mutant protein has sacrificed specificity. Since antioxidant activity is not a very specific activity (a great variety of simple chemicals will act as antioxidants), it would seem that the result of this mutation has been a net loss of specificity, or, in other words, information. This is exactly as we would expect with a random change.
酸化防止機能を得たことで、そのタンパク質はHDLを創るための多くの機能を失った。変異タンパク質は自らの特性を犠牲にした。酸化防止機能は特別な機能ではない（非常に多くの単純な化学物質が酸化防止剤として機能する）ので、この突然変異の結果は機能は差し引きで損失、あるいは情報の損失。これはランダムな変化からまさに予想される結果だ。
(A-I Milano mutation—evidence for evolution?,2003/2)
生存に有利な機能を獲得する変異を、そもそも機能は存在していて、それを対価を払って手にしただけだから、情報量の差し引きマイナス。
機能の増減や、生存に有利不利でもだめで、情報量の純増純減という理屈まで持ち出すという、かなり苦しい論理だ。高々ひとつの突然変異ごときに、そこまで言うこともないだろうと思うのは、"若い地球の創造論"の信者ではないからか。聖書を字義通りに解釈し、進化が起きてはならないという立場では、あらゆる進化の証拠を撃滅したつもりにならねばならないのだろう。
