そのMichael Beheが2007年6月に出した新刊"Edge of Evolution"にみんなでケリをいれるシリーズ。University of Minnesotaの生物学のPZ Myers準教授は、長々しいエントリでケリを入れるとともに、別のエントリで大物たちの批判も紹介している。
まずは、超大物Richard Dawkinsから:
At least one metaphorical wolf, that is: Richard Dawkins reviews The Edge of Evolution (behind the NYT Select paywall, sorry). Again, he focuses on the argument from improbability that is at the heart of Behe's book, and he comes up with a clear counter-example: if Behe were right, the modifications achieved by plant and animal domestication would be impossible.Dawkinの非常に明瞭な攻撃だが、Beheには「人為淘汰できるように、デザイナーがせっせと新たな変異を仕込み続けてきた」という反撃ルートが残されている。
少なくとも比喩的にはオオカミであるRichard Dawkinsが、"The Edge of Evolution"を論評する。Dawkinsh、Beheの本の核心である"ありえなさからの論"に焦点をしぼり、非常に明瞭は反例を挙げる。もし、Beheが正しいなら、植物と動物の家畜化による変化は不可能なはずだと。If mutation, rather than selection, really limited evolutionary change, this should be true for artificial no less than natural selection. Domestic breeding relies upon exactly the same pool of mutational variation as natural selection. Now, if you sought an experimental test of Behe's theory, what would you do? You'd take a wild species, say a wolf that hunts caribou by long pursuit, and apply selection experimentally to see if you could breed, say, a dogged little wolf that chivies rabbits underground: let's call it a Jack Russell terrier. Or how about an adorable, fluffy pet wolf called, for the sake of argument, a Pekingese? Or a heavyset, thick-coated wolf, strong enough to carry a cask of brandy, that thrives in Alpine passes and might be named after one of them, the St. Bernard? Behe has to predict that you'd wait till hell freezes over, but the necessary mutations would not be forthcoming. Your wolves would stubbornly remain unchanged. Dogs are a mathematical impossibility.
選択ではなく突然変異によって進化的変化が制約されるなら、それは自然選択と同じく、人為選択に対しても同じく正しいはずである。品種改良は自然選択とまったく同じ突然変異のプールに依存している。Beheの理論を実験的に検証しようとするなら、どうすればいいだろうか? 長時間にわたってカリブーを追跡し狩るオオカミの野生種をとりあげよう。地下でウサギを追い回す小さなオオカミを品種改良できるか、人為選択を適用してみよう。これをジャック・ラッセル・テリアと呼ぼう。あるいは、魅力的な、ふわふわのペットのオオカミはどうだろうか。論のためにこれをペキニーズと呼ぼう。厚い毛皮の、山道でブランデーの樽を運べるほど強い、その一頭の名からセント・バーナードと呼ばれることになるオオカミは。Beheは、地獄が凍りつくまで待っても、必要な突然変異が起きないかもしれないと予測するはずである。
Don't evade the point by protesting that dog breeding is a form of intelligent design. It is (kind of), but Behe, having lost the argument over irreducible complexity, is now in his desperation making a completely different claim: that mutations are too rare to permit significant evolutionary change anyway. From Newfies to Yorkies, from Weimaraners to water spaniels, from Dalmatians to dachshunds, as I incredulously close this book I seem to hear mocking barks and deep, baying howls of derision from 500 breeds of dogs — every one descended from a timber wolf within a time frame so short as to seem, by geological standards, instantaneous.
イヌの品種改良が、インテリジェントデザインの一例だと言って、逃げないように。これは、還元不可能な複雑さについての論に敗れたBeheが、これまでとまったく違った自暴自棄にした主張である。突然変異はあまりに稀なので、大きな進化的変化は起きないのだと。ここで、私はこの怪しい本を閉じて、ニューファンドランドからヨークシャーテリアまで、ワイマラナーからウォータースパニエルまで、ダルメシアンからダックスフントまで、品種改良された500種以上のイヌたちが、嘲笑して吠えたり、唸り声をあげるのを聞いた気がする。地質学的な基準からすれば、瞬間としか言いようのない短期間のうちに、これらすべての種は、シンリンオオカミの子孫として生まれたのだ。
If correct, Behe's calculations would at a stroke confound generations of mathematical geneticists, who have repeatedly shown that evolutionary rates are not limited by mutation. Single-handedly, Behe is taking on Ronald Fisher, Sewall Wright, J. B. S. Haldane, Theodosius Dobzhansky, Richard Lewontin, John Maynard Smith and hundreds of their talented co-workers and intellectual descendants. Notwithstanding the inconvenient existence of dogs, cabbages and pouter pigeons, the entire corpus of mathematical genetics, from 1930 to today, is flat wrong. Michael Behe, the disowned biochemist of Lehigh University, is the only one who has done his sums right. You think?
もしBeheの計算が正しいなら、数世代にわたる数理遺伝学者たちを一挙に混乱に陥れるだろう。彼らは進化率が突然変異によって制約されないことを繰り返し示してきたのだから。Ronald FisherやSewall WrightやJ. B. S. HaldaneやTheodosius DobzhanskyやRichard LewontinやJohn Maynard Smithや幾百のすぐれた研究者たちと知的後継者たちに対して、Beheが一人対抗しているのだ。イヌやキャベツやハトのような都合の悪い存在たちがあるにもかかわらず、1930年から今日にいたるまで、数理遺伝学のすべてが間違っていて、Lehigh Universityから縁を切られた生化学者Michael Beheひとりだけが正しいなんてことがあるだろうか。
I can predict Behe's response: that the variations in dogs are all "trivial," "piddling," or "modest," all belittling adjectives he has applied to scientific observations that contradict his claims before. They don't refute his claim that two specific simultaneous amino acid changes in a single protein are the "edge of evolution" (and they don't directly), but they do show that evolution can achieve radical alterations in form within short spans of time, and that perhaps his damning mathematical abstraction isn't really relevant.
Beheは自らの主張に反する科学的観察結果を、取るに足らないとか、ちっこいと、ささかやとかいった形容詞をあてて過小評価するだろう。それらは、ひとつのタンパク質の2つのアミノ酸が同時に変化することが"edge of evolution"であるというBeheの主張を論破しないかもしれないが、進化が短期間でそれを別な方法で成し遂げたことは示す。さらには、Beheの計算が進化と何の関係もないことも。
[PZ Myers: "Now Behe is thrown to the wolves" (2007/06/27) on Pharyngula]
続いてPZMyers準教授がとりあげたのがDr. Ken Millerによる「Beheな突然変異確率の論」への直接攻撃:
Dr. Kenneth Millerの攻撃は致命的。「2つ同時」でなくてよいので、Beheの論はまったく無意味。Behe cites the malaria literature to note that two amino-acid changes in the digestive-vacuole membrane protein PfCRT (at positions 76 and 220) of Plasmodium are required to confer chloroquine resistance. From a report that spontaneous resistance to the drug can be found in roughly 1 parasite in 1020, he asserts that these are the odds of both mutations arising in a single organism, and uses them to make this sweeping assertion:It's a painfully basic error — Behe is counting on his readership being unaware of basic principles in probability and on having no knowledge of the actual, relevant research on this problem. It's a safe bet for him, from what I've seen of the fans of ID. Unfortunately, when real scientists take a look at what he's saying, they can see everywhere that he went wrong.
マラリアがクロロキン耐性を獲得するために、食胞膜タンパク質PfCRTのポジション76と220のふたつのアミノ酸が変化する必要があるとするマラリアについての文献をBeheは引用する。ひとつのパラサイトに薬物耐性が生じる確率は1020だとするレポートから、Beheはひとつの生物器官に両方の突然変異が同時に起きることはほとんどありえないと主張し、それをこの大雑把な主張に利用する:On average, for humans to achieve a mutation like this by chance, we would need to wait a hundred million times ten million years. Since that is many times the age of the universe, it's reasonable to conclude the following: No mutation that is of the same complexity as chloroquine resistance in malaria arose by Darwinian evolution in the line leading to humans in the past ten million years."Behe, incredibly, thinks he has determined the odds of a mutation "of the same complexity" occurring in the human line. He hasn't. What he has actually done is to determine the odds of these two exact mutations occurring simultaneously at precisely the same position in exactly the same gene in a single individual. He then leads his unsuspecting readers to believe that this spurious calculation is a hard and fast statistical barrier to the accumulation of enough variation to drive darwinian evolution.
平均して、このような突然変異を偶然に達成するには、1億×1千万年も待たないといけない。これは宇宙の年齢よりも、はるかに長いので、次のように結論することが理にかなっている。マラリアがダーウィンの進化によって獲得したクロロキン耐性と同様の複雑さの突然変異は、人間につながる系統で過去一千万年で起きていないと。
Beheは信じられないことに、人間の系統で起きたのと同程度の複雑な突然変異のオッズを決定できたと考えている。もちろん、そんなことはできていない。Beheが実際にやったことは、ひとつの個体で正確に同じ遺伝子にある、正確に同じポジションで、これらの2つの突然変異が同時に起きるオッズを求めただけである。Beheは疑うことを知らない読者に、このもっともらしい計算がダーウィンの進化を推進するのに十分な変異の蓄積に対する、統計的障壁だと思わせる。
これはイタイほど基本的な間違いである。Beheは、読者が確率論の基本も、この問題についての実際の研究についても知らないことを前提にしている。インテリジェントデザインのファンたちを見た限り、それはBeheにとっては、いい賭けだろう。しかし、残念がら本物科学者からすれば、至るところ間違いだとわかる。Behe obtains his probabilities by considering each mutation as an independent event, ruling out any role for cumulative selection, and requiring evolution to achieve an exact, predetermined result. Not only are each of these conditions unrealistic, but they do not apply even in the case of his chosen example. First, he overlooks the existence of chloroquine-resistant strains of malaria lacking one of the mutations he claims to be essential (at position 220). This matters, because it shows that there are several mutational routes to effective drug resistance. Second, and more importantly, Behe waves away evidence suggesting that chloroquine resistance may be the result of sequential, not simultaneous, mutations (Science 298, 74–75; 2002), boosted by the so-called ARMD (accelerated resistance to multiple drugs) phenotype, which is itself drug induced.
個々の突然変異が独立したイベントであって、累積的な選択の役割を排除し、進化とは予め定められた目標を成し遂げるものだと考えることで、Beheはこの確率を算出している。これらの条件は非現実的であり、さらにはBeheの挙げた例においても適用されない。まずは、Beheが不可欠だと主張するポジション220の突然変異がないのにクロロキン耐性を持つマラリア病原菌が存在することを見落としている。これは、薬物耐性の獲得への何らかの突然変異ルートがあることを示すものなので、とても重要。第2に、そしてもっと重要なことは、それ自体は薬物によって誘導される、いわゆるARMD表現形によって推進される、同時ではなく段階的な突然変異の結果かもしれない[Science 298, 74-75, 2002]と示唆する証拠を、Beheは無視すること。
A mistake of this magnitude anywhere in a book on science is bad enough, but Behe has built his entire thesis on this error. Telling his readers that the production of so much as a single new protein-to-protein binding site is "beyond the edge of evolution", he proclaims darwinian evolution to be a hopeless failure. Apparently he has not followed recent studies exploring the evolution of hormone-receptor complexes by sequential mutations (Science 312, 97–101; 2006), the 'evolvability' of new functions in existing proteins — studies on serum paraxonase (PON1) traced the evolution of several new catalytic functions (Nature Genet. 37, 73–76; 2005) — or the modular evolution of cellular signalling circuitry (Annu. Rev. Biochem. 75, 655–680; 2006). Instead, he tells his readers that there is just one explanation that "encompasses the cellular foundation of life as a whole". That explanation, of course, is intelligent design.
この間違いの程度は、科学書としては十分に悪いものである。そして、Beheはこの間違いの上に、すべての命題を築き上げている。ひとつのタンパク質とタンパク質の結合部位の発生も、"Edge of Evolution"の向こう側だと読者に話して、ダーウィンの進化を見込みなき失敗だと宣告する。連続した突然変異によるホルモン=レセプタ複合体の進化を研究している最近の成果[Science 312, 97-101, 2006]や、幾つかの新しい触媒的な機能の進化をトレースしたserum paraxonase (PON1)の研究[Nature Genet. 37, 73–76; 200]における既存のタンパク質からの新機能の進化可能性、あるいはシグナル伝達回路の分子進化[Annu. Rev. Biochem. 75, 655–680; 2006]などを、Beheは追いかけられていない。そのかわりに、生命の細胞の基礎を一体として説明するものがあるのだと読者に語りかける。それはもちろんインテリジェントデザインである。
[ (2007/06/27) on Pharyngula]
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