だたし、急性放射線症候群に対する治療薬品の研究が米国に存在していた。たとえば、ある薬品が2008年に急性放射線症候群に対して治療効果があると主張する論文がScienceに掲載された。
[Lyudmila G. Burdelya1, Vadim I. Krivokrysenko2, Thomas C. Tallant3, Evguenia Strom2, Anatoly S. Gleiberman2, Damodar Gupta1, Oleg V. Kurnasov4, Farrel L. Fort2, Andrei L. Osterman4, Joseph A. DiDonato3, Elena Feinstein2 and Andrei V. Gudkov1,2: "An Agonist of Toll-Like Receptor 5 Has Radioprotective Activity in Mouse and Primate Models", Science 11 April 2008: Vol. 320 no. 5873 pp. 226-230 (DOI: 10.1126/science.1154986)]この研究の実体は、CBLB502と称する薬品の開発元であるAndrei V. Gudkovと彼の所属するCleveland BioLabs, Inc.というバイオテク企業と思われる。
1 Department of Cell Stress Biology, Roswell Park Cancer Institute, Buffalo, NY 14263, USA.
2 Cleveland BioLabs, Inc. (CBLI), Buffalo, NY14203, USA.
3 Department of Cell Biology, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, OH 44195, USA.
4 Burnham Institute for Medical Research, La Jolla, CA 92037, USA.
The toxicity of ionizing radiation is associated with massive apoptosis in radiosensitive organs. Here, we investigate whether a drug that activates a signaling mechanism used by tumor cells to suppress apoptosis can protect healthy cells from the harmful effects of radiation. We studied CBLB502, a polypeptide drug derived from Salmonella flagellin that binds to Toll-like receptor 5 (TLR5) and activates nuclear factor–κB signaling. A single injection of CBLB502 before lethal total-body irradiation protected mice from both gastrointestinal and hematopoietic acute radiation syndromes and resulted in improved survival. CBLB502 injected after irradiation also enhanced survival, but at lower radiation doses. It is noteworthy that the drug did not decrease tumor radiosensitivity in mouse models. CBLB502 also showed radioprotective activity in lethally irradiated rhesus monkeys. Thus, TLR5 agonists could potentially improve the therapeutic index of cancer radiotherapy and serve as biological protectants in radiation emergencies.
Toll-Like Receptor 5作動薬はマウスと霊長類モデルにおいて放射線防護活性を有する
電離放射線の毒性は放射線感受性の高い臓器での大規模なアポトーシスに関連付けられる。
ここに、我々は腫瘍細胞がアポトーシス抑制に使うシングナリングメカニズムを活性化する薬品が、放射線の有害な影響から健康な細胞を守り、核因子κBを活性化でれるか調査した。我々は、Toll-like receptor 5 (TLR5) と結合する、サルモネラ菌から誘導されるポリペプチド薬品CBLB502を研究した。致命的な全身照射の前にCBLB502を1回注入したマウスは、消化管および造血急性放射線症候群から守られ、生存率が改善した。CBLB502を照射後に中にした場合は、低線量での生存率が改善した。マウスモデルにおいて、この薬品は腫瘍の放射線感受性を低下させなかった。CBLB502は致命的照射後のアカゲザルの放射線防護活性を示した。したがって、TLR6作動薬は、腫瘍の放射線治療の治療指数を向上し、放射線緊急事態における生物学的保護対策として機能する可能性がある。
このCleveland BioLabs, Inc.は2003年に設立された企業で、この論文の共著者たちが所属するRoswell Park Cancer InstituteやCleveland Clinicなどと提携関係にある。
このScience掲載論文を論拠として、2009年にヒトに対する安全性調査結果をプレスリリースしている。
[Cleveland BioLabs Announces Results of Second Safety Study for CBLB502これは安全性をヒトに対して実験しているが、効果を検証するものではない。
BUFFALO, NY--(Marketwire - September 29, 2010) - Cleveland BioLabs, Inc. (NASDAQ: CBLI) today announced top line results of the second human safety study for CBLB502, a drug under development for the treatment of Acute Radiation Syndrome (ARS). ...
また、Cleveland BioLabs, Inc.は自社サイトにCBLB502の効果(図は動物実験)を掲載している。
ありえない話ではないが、今のところ人間での効果は検証されておらず、もちろん米国FDAに承認されているわけでもない。
Protectan CBLB502 is a rationally designed recombinant derivative of the bacterial protein, flagellin, which binds and activates the mammalian TLR5 cell surface receptor. CBLI initially chose to explore flagellin as a potential radioprotectant since its signaling through TLR5 is known to activate the anti-apoptotic NF-kappaB pathway.
保護薬CBLB502は直接デザインされた、細菌のべん毛構成タンパク質flagellinの組み換え誘導体であり、哺乳類のTLR5細胞表面の受容体に結合して活性化させる。TL5を介したシングナリングがアポトーシス抑止NF-κB経路を活性化させることが知られていたので、Cleveland BioLabs, Inc.は放射線防護薬の候補としてべん毛構成タンパク質を探索した。
[Radiation Antidote for Defense on Cleveland BioLabs,Inc]
なお、これ以外に「放射線作用中和ワクチン」らしき情報は見つけられなかった。
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